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主任研究者 国立がんセンター研究所 若林 敬二
研究者氏名、所属および分担研究課題
*2：平成14年4月1日−平成16年3月31日 *3：平成13年4月1日−平成15年3月31日 *4：平成15年4月1日−平成16年3月31日 *5：平成14年4月1日−平成15年3月31日 *6：平成13年4月1日−平成16年2月29日 *7：平成16年3月1日−平成16年3月31日 *8：平成14年4月1日−平成15年9月30日 平成15年度研究報告 研究成果の要旨 H. pylori 感染に伴いスナネズミの腺胃において炎症性因子の遺伝子発現が上昇した。アルキル化剤高感受性サルモネラ株を用いた膵発がん物質の高感度な検出系を開発した。高槻市の表層土壌中から強力な変異原性を示すdinitrobenzo[e]pyreneを単離した。胆汁酸アシルアデニレートを介して非酵素的に胆汁酸-ヒストン蛋白質付加体が生成することがわかった。サイクロスポリンが強くHCVゲノム複製を阻害することを見いだした。PhIP誘発ラット大腸発がん感受性の候補遺伝子を遺伝子発現解析により5個同定した。DSS投与によるPhIP誘発のマウス大腸がんモデルを確立した。 H.pylori の早期除菌が胃発がんを効率的に抑制すること、膵発がん物質の検索に膵液のAmes試験が有用なこと、TBP-2が酸素ラジカルによる腎発がんのがん抑制遺伝子である可能性等を明らかにした。ヒト細胞ではOGG1-Cys326は-Ser326より8-ヒドロキシグアニンの変異抑制能が低かった。CYP2A6遺伝子多型が喫煙による肺がんリスクに深く関与することがわかった。DNMT1発現の亢進は膀胱がん発生に前がん段階から寄与することが示唆された。 平成13年〜15年度総合研究報告 研究成果の要旨 タラの骨はスナネズミにおけるH. pylori 惹起性胃炎を促進した。膵発がん物質の変異原性の高感度な検出系を確立した。大阪府の表層土壌中から主要な変異原物質としてdinitrobenzo[e]pyreneを単離、同定した。胆汁酸は、アシルアデニレートを介してヒストン蛋白質付加体生成をすることがわかった。ＨＣＶゲノムが恒常的に自律複製する培養細胞を樹立した。PhIPのラット大腸発がん感受性遺伝子座を10 Mb領域に限定し、網羅的発現解析により感受性候補を5個同定した。また、ヘテロサイクリックアミン誘発のマウス大腸がんモデルを確立した。H.pylori 感染では感染期間よりも感染時期がより重要であること、PhIPのラット前立腺発がんの系統差がDNA付加体裏に依存しないこと、膵発がん物質の検索に膵液のAmes試験が有用なことなどを明らかにした。ヒト細胞でのOGG1の変異抑制能は多型Ser326よりもCys326の方が低かった。CYP2A6多型の肺がんリスクは腺がんより扁平上皮がんと小細胞がんで顕著だった。DNMT1とDNMT3aは肝がん・膀胱がんの前がん状態から過剰発現していた。 平成14年度研究成果の要旨
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更新日:2004/12/01 |
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