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主任研究者 愛知県がんセンター研究所 立松 正衞 研究者氏名、所属および分担研究課題
平成12年度研究報告 研究成果の要旨 胃:スナネズミHelicobacter pylori(Hp)感染モデルにおける腫瘍様増殖巣は、除菌により縮小する可逆性病変であり、Hp感染の胃発がんにおける役割は、プロモーター作用が主体と考えられた。大腸:ACFから腫瘍に至る大腸発がん過程においてβ-cateninの蓄積は、弱い細胞質蓄積から核及び細胞質での強い蓄積へと移行することを示した。肝:β-cateninの変異(コドン41、44、45、65)がマウス肝がん組織(26％)ならびに細胞株(48％)で見出された。腎臓:長期飼育Tsc1ヘテロ変異体マウスにおいてTsc2と同様に腎腫瘍と肝血管腫が高率(60〜70％)に発生することを明らかにした。前立腺:PhIP誘発ラット前立腺prostatic intraepithelial neoplasia (PIN)から腺がんへの進展にβ-catenin変異の関与の無いことを示した。 平成11年度〜12年度総合研究報告 研究成果の要旨 胃:スナネズミHelicobacter pylori(Hp)感染モデルにおける腫瘍様増殖巣は、細胞異型を伴わない良性変化で、除菌により縮小し、Hpは胃発がんにおけるプロモーターと考えられた。大腸:ACFから腫瘍に至る大腸発がん過程においてβ-cateninの蓄積は、弱い細胞質蓄積から核及び細胞質での強い蓄積へと移行することを示した。肝臓:β-cateninの変異は発がん後期で起きると推定され、変異(コドン41、44、45、65)の頻度はマウス肝がん組織:26％ならびに細胞株:48％であった。腎臓:Tsc1とTsc2ヘテロ変異体マウスの自然発生腫瘍とENU経胎盤投与によるマウス腎がん誘発において、いずれも腎発がんに関与する事を見出した。前立腺:PhIP誘発ラット前立腺prostatic intraepithelial neoplasia (PIN)から腺がんへの進展にβ-catenin変異の関与の無いことを示した。
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更新日:2004/12/01 |
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