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主任研究者 筑波大学臨床医学系 赤座 英之 研究者氏名、所属および分担研究課題
平成12年度研究報告 研究成果の要旨 1)ラット前立腺がんモデルにおいて5α-reductase inhibitorおよびantiandrogenは化学予防剤として有用となる可能性が示された。2)形質細胞腫由来ハイブリドーマについて、BMP2による新しいアポトーシス誘導のメカニズムが明らかになった。3)ヒトのがん化促進にはTNF-αがinstigatorとして作用し、次にIL-1の活性化を引き起こすというサイトカインリレーの存在が示唆された｡ 4)非環式レチノイドは、肝癌術後の再発予防に有効であることが示されているが、分化誘導作用のメカニズムとして、テロメラーゼ活性およびIFN受容体の変化が関与することが判明した。5)iNOS遺伝子欠損マウスを用いた皮膚発がん二段階実験において、iNOSにより生成されるNOが発がんプロモーション作用を示した。6)新たに開発したマイクロサテライト不安定性の細胞レベルでのアッセイ系を用いた検討により、HCVのコア蛋白質の発現によりミスマッチ修復能が低下されることが示唆された。 平成11年度〜12年度総合研究報告 研究成果の要旨 1)ラット膀胱発がんでは初期にテロメラーゼの活性化が認められた。前立腺発がんでは5α-reductase inhibitorと antiandrogen が化学予防剤となる可能性が示された。2)形質細胞腫由来ハイブリドーマにおいて、BMP2による新しいアポトーシス誘導のメカニズムが明らかになった。3)がん化促進にはTNF-αがinstigatorとして作用し、次にIL-1の活性化を引き起こすというサイトカインリレーの存在が示唆された｡ 4)非環式レチノイドは二次原発性肝がんの発生を抑制し、患者の予後を改善した。本剤の分化誘導ならびにアポトーシス誘導作用のメカニズムを解明した。5)iNOS遺伝子欠損マウスの皮膚発がんにおいて、iNOSにより生成されるNOが発がんプロモーション作用を示した。6)HCVコア蛋白質が転写調節能と各種シグナル伝達系に与える影響を解明した。7)プロテアーゼインヒビター投与が残胃発がんを予防する可能性がある。
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更新日:2004/12/01 |
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