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主任研究者 広島大学医学部 安井 弥
研究者氏名、所属および分担研究課題
平成12年度研究報告 研究成果の要旨 CpGのメチル化による遺伝子発現低下は、20〜40％の胃がんに存在し、特にhMLH1のメチル化は、胃の腸上皮化生の多くにも認められた。E-cadherinのプロモーター領域には転写活性に関わる遺伝子多型があり、スキルス胃がんの発生と相関していた。一方、IL-1βの遺伝子多型と腸上皮化生から胃がんへの進行との間に関連性がみいだされた。胃腺腫、胃がんともに、アポトーシス細胞の出現とFasリガンドの発現とに正の相関がみられ、胃がんの進展とともに発現は亢進していた。胃がん細胞株からクローニングした新規遺伝子ARPPは、アポトーシスに対して抑制的に働く可能性が示唆された。食道がんのみならず食道異形成においても、ケラチンの発現異常、FHIT遺伝子異常に伴う発現異常が認められた。また、食道がんの全てにおいて、MAL遺伝子の発現は減弱していた。食道がんの遺伝子発現プロファイルをcDNAマイクロアレイで検索することにより、浸潤・転移に関わる様々な遺伝子群が同定できた。
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更新日:2004/12/01 |
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