10-36 発がんにおける炎症の役割に関する研究
 
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10-36 発がんにおける炎症の役割に関する研究

主任研究者 国立がんセンター研究所支所 江角 浩安


研究者氏名、所属および分担研究課題
研究者氏名
所属施設 地位
分担研究課題名
江角 浩安
国立がんセンター研究所支所 支所長
炎症性活性酸素の発生機構と発がんにおける生物効果に関する研究
赤池 孝章
熊本大学医学部 助教授
感染・炎症における遺伝子損傷機構の解析
佐々木 宣哉
東京大学大学院薬学部 助手
ノックアウトマウスにおける腸腫瘍形成機構の研究
池原 譲
愛知県がんセンター 研究員
Helicobacter pylori等の胃発癌における役割に関する研究
傳田 阿由美
奈良県立医科大学附属がんセンター 講師
In vivoにおけるcyclooxygenase-2の変動と発がんの修飾の研究
小川 久美子
名古屋市厚生院 副部長
誘発ラット膀胱炎症性病変および腫瘍性病変の研究 
 
 
平成12年度研究報告 研究成果の要旨
 
頭頚部腫瘍患者ではALDH2-2の遺伝子は多発不染帯に関し高危険度群であることが分かった。口腔内の非病原性のNeisseriaはアルコールからアセトアルデヒドを産生する事を見出だした。一酸化窒素過剰産生によりHGPRT遺伝子、センダイウイルスに突然変異が誘導されることを明らかにした。一酸化窒素には血管拡張作用に加え、血管内皮増殖因子の産生亢進、アポトーシスの抑制作用と共に栄養欠乏耐性能の誘導反応があることも見出した。アラキドン酸カスケードの最上流では X 型PLC2が大腸発癌に関与していることを明らかにした。ヘリコバクター菌感染にはSeとLe遺伝子の多型が危険因子として関与することを明らかにした。いわゆる分泌型のヒトが危険度群であることが明らかになった。マウスを用いたコリン欠乏食発癌モデルを確立した。ウラシル結石による膀胱の炎症でDNA損傷修復酵素が誘導されることを見出した。

本ページは、研究成果の要旨のみを掲載しております。
詳しい研究報告をご覧になりたい方は、「厚生労働省がん研究助成金による研究報告集 平成12年度」を全国の医学部・医科大学図書館に配布しておりますので、そちらをご利用下さい。



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更新日:2004/12/01