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主任研究者 国立がんセンター研究所 横田 淳
研究者氏名、所属および分担研究課題
*2：平成15年10月1日−平成16年3月31日 *3：平成13年4月1日−平成15年12月31日 *4：平成16年1月1日−平成16年3月31日 *5：平成13年4月1日−平成15年3月31日 *6：平成15年4月1日−平成16年3月31日 平成15年度総合研究報告 研究成果の要旨 肺腺がんにおける第９染色体短腕欠失の標的遺伝子はp16であることを明らかにした。肺腺がん、早期浸潤がん、あるいは、その浸潤部で高発現している遺伝子を複数同定し、腫瘍マーカーあるいは悪性度のマーカーとしての可能性を示した。肺がんにおける遺伝子増幅領域はDNA複製時期の転換領域と対応していることを示した。K-ras変異はAktを介して肺腺がんの遊走能を増強していることを明らかにした。S100A4蛋白質の発現、活性型EGFRの発現が非小細胞肺がんの予後因子となる可能性を示した。ASCL1転写因子は肺がん細胞の神経内分泌分化誘導とともに増殖にも関与していることを示した。神経内分泌大細胞がんは小細胞がんと同様、RB経路の破綻と第３染色体短腕欠失が高頻度に起こっていることを明らかにした。ヒト第３染色体短腕の候補がん抑制遺伝子はラット実験肺がんでも高頻度に失活していることを示した。ヒト細胞内での8-ヒドロキシグアニンの定量法を改善し、定常状態での8-ヒドロキシグアニン含量は4/107以下であることを示した。 平成13年〜15年度総合研究報告 研究成果の要旨 肺腺がんにおける第９染色体短腕欠失の標的遺伝子はp16であることを明らかにした。K-ras変異はAktを介して肺腺がんの遊走能を増強していることを明らかにした。肺腺がん、早期浸潤がん、また、その浸潤部で高発現している遺伝子を複数同定し、腫瘍マーカー、悪性度のマーカーとしての可能性を示した。Skp2、S100A4、活性型EGFRの発現が非小細胞肺がんの予後因子となる可能性を示した。神経内分泌大細胞がんは小細胞がんと同様、RB経路の破綻と第３染色体短腕欠失が起こっていることを明らかにした。SP-A mRNAを指標として初期腺がん細胞の末梢血微小転移、術後転移再発の検出が可能であることを示した。TTF-1陽性腺がんは非喫煙女性に多く、p53変異の頻度が低いなど、近年、増加傾向にある腺がんの特徴を有することが分った。TGFbシグナル伝達経路異常とヒト第３染色体短腕の候補がん抑制遺伝子失活はラット実験肺がんでも高頻度に起こっていることを示した。ヒト細胞内での8-ヒドロキシグアニンの定量法を改善し、定常状態での含量は4/107以下であることを示した。 平成14年度研究成果の要旨
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更新日:2004/12/01 |
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