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主任研究者 国立感染症研究所 西島 正弘 研究者氏名、所属および分担研究課題
平成14年度研究報告 研究成果の要旨 (1) エキソソームのプロテオーム解析を行い、アクチン、E3ユビキチンリガーゼ、MHC-class II抗原などが存在すことを示唆した。(2) 2-アシル型LPAの産生酵素の候補として新規PLA1を、PS-PLA1をプローブとしたホモロジー検索から同定し、その性状解析を行った。(3) lysoPLD/ATXはLPAの産生を介して運動促進活性や細胞増殖活性を示すことが明らかとなった。さらに、lysoPLD/ATXはGBMなどのある種の癌細胞において高発現し、これらの癌細胞では、lysoPLD/ATXが運動性に大きく関与している可能性が示唆された。(4) 抗がん剤耐性化した患者由来の白血病細胞では、GCSやSMSと言ったセラミド代謝酵素の活性が亢進する事で、細胞内セラミド量を有意に抑制する機構が存在し、抗がん剤によるアポトーシス誘導を阻害する事が示唆された。(5) PICT-2は、PICT-1とは対照的にPTENの分解を促進する作用を有することを明らかにした。(6) HeLa細胞におけるピエリシン-１レセプターを中性糖脂質Gb3およびGb4であると同定した。 平成13年〜14年度総合研究報告 研究成果の要旨 (1)エキソソームのリン脂質はPG含量が極めて高いこと、そのPGは飽和脂肪酸のみの分子種からなること、コレステロール含量が高いことを示した。(2)LPA酸受容体EDG7は2-アシル型LPAに特異的であることを明らかにし、2-アシル型LPAの産生酵素を同定した。(3)癌細胞に対する増殖・浸潤促進活性を有するリゾホスファチジン酸の産生酵素を単離同定した。この産生酵素は癌細胞運動性促進因子autotaxinと同一であった。(4)セラミド代謝酵素の活性化による細胞内セラミド量の抑制システムの亢進が、白血病細胞株のみならず白血病患者由来の芽球においても抗がん剤耐性化の機序となり得る。(5)子宮内膜腫において高頻度で見いだされるがん抑制遺伝子PTENの変異に関して、その変異によるPTEN不活性化の分子機構を見いだした。(6)モンシロチョウの細胞傷害性蛋白質ピエリシン-１に対する細胞膜上のレセプターを中性糖脂質Gb3およびGb4であると同定した。 平成13年度研究成果の要旨
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更新日:2004/12/01 |
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