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主任研究者 東京医科歯科大学 水谷 修紀
研究者氏名、所属および分担研究課題
*2:平成15年12月1日−平成16年3月31日 平成15年度研究報告 研究成果の要旨 乳児および小児白血病患者由来の正常細胞株を樹立し、患者由来細胞と健常人由来細胞の2群間では遺伝子発現に差のあることが判明した。トポイソメラーゼII(top2)阻害剤によりMLL遺伝子が切断されるメカニズムについて研究を行い、G2/Mチェックポイント障害がMLL遺伝子転座に重要な役割を果たしていることを明らかにした。小児白血病において膜型受容体型チロシンキナーゼであるFlt3遺伝子の変異を解析、予後との関連を示唆する結果を得た。小児AMLの全国共通治療プロトコールAML99ではAML99(狭義)の3年生存率は86.6±5.8%、EFSは64.8±8%であった。次期プロトコールAML04を作成中である。162例の二次性白血病に関する調査を行った。治療的要因のほかに遺伝的にがん罹患のハイリスク者であることが多いことが判明した。1998年より開始した乳児白血病MLL98治療研究では、MLL遺伝子再構成陽性ALLの無イベント生存率は幹細胞移植の早期導入により約 43%まで改善した。 平成14年〜15年度総合研究報告 研究成果の要旨 乳児および小児白血病患者由来の正常細胞株を樹立し、その遺伝的背景の解明の研究を行った。その結果、患者由来細胞と健常人由来細胞の2群間では遺伝子発現に差のあることが判明した。特にATM遺伝子の胚細胞変異と疾患感受性を示唆するデータが得られ、細胞周期チェックポイント障害がMLL遺伝子転座に重要な役割を果たしていることを明らかにした。小児白血病において膜型受容体型チロシンキナーゼであるFlt3遺伝子やAML遺伝子の変異を解析し予後との関連を示唆する結果を得た。小児AMLの全国共通治療プロトコールAML99ではAML99(狭義)の3年生存率は86.6±5.8%、EFSは64.8±8%であった。1998年より開始した乳児白血病MLL98治療研究では、MLL遺伝子再構成陽性ALLの無イベント生存率は幹細胞移植の早期導入により約43%まで改善した。二次性白血病に関する調査を行った。治療的要因のほかに遺伝的にがん罹患のハイリスク者であることが多いことが判明した。 平成14年度研究成果の要旨
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更新日:2004/12/01 |