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主任研究者 国立がんセンター研究所 青木 一教
研究者氏名、所属および分担研究課題
*2：平成16年2月1日−平成16年3月31日 平成14年度研究報告 研究成果の要旨 マイクロアレイ技術や免疫染色法を用いて、syntaxin-1Aやp120ctnが膵がんにおいては特徴的にK-ras 遺伝子により制御されていること、RCAS1、caveolin-1、PDEFやmta1の発現が生物学的悪性度と関連していることを明らかとし、膵がん診療における新たな標的となる可能性を示した。遺伝子治療の基礎開発としては、インターフェロンα遺伝子導入が直接的に細胞死を誘導するとともにNK細胞を介した免疫学的抗腫瘍効果を示すこと、制限増殖型アデノウイルスを用いてUPRT遺伝子導入することにより5FUの効果を増強し副作用を軽減できること、p53経路あるいはRb経路の異常を標的とする制限増殖型アデノウイルスが特異的に腫瘍溶解効果を示すこと、リボザイムライブラリーを用いて同定した新規アポトーシス関連遺伝子が効率よく細胞死を誘導できること、を明らかとした。また、新規ベクターとして、CEAプロモーターとCre-lox反応系を用いた標的遺伝子発現システムにより膵がん細胞に効率良く特異的に遺伝子を発現できること、HIVのTat蛋白とリジン重合体の融合体が代表的なリポソームと比較して高い遺伝子導入効率を示すこと、を明らかとした。 平成14年〜15年度総合研究報告 研究成果の要旨 マイクロアレイ技術や免疫染色法を用いて、syntaxin-1Aやp120ctnが膵がんにおいては特徴的にK-ras 遺伝子により制御されていること、PEDFやmta1の発現が膵がんの生物学的悪性度と関連していることを明らかとし、これらの分子が膵がん診療における新たな標的となる可能性を示した。膵がんに対する遺伝子治療の基礎開発としては、インターフェロンα遺伝子導入が直接的に細胞死を誘導するとともにNK細胞を介した免疫学的抗腫瘍効果を引き起こすこと、p53経路あるいはRb経路の異常を標的とする制限増殖型アデノウイルスが腫瘍内で特異的に増殖し強い抗腫瘍効果を発揮すること、エンドスタチンを発現するアデノ随伴ウイルスベクターを用いて血管新生を抑制することにより膵がんの遠隔転移を制御できること、リボザイムライブラリーを用いて同定した新規アポトーシス関連遺伝子が効率よく細胞死を誘導できること、を明らかとした。また、新規ベクターとして、HIVのTat蛋白とリジン重合体の融合体が代表的なリポソームと比較して高い遺伝子導入効率を示すことを明らかとした。 平成14年度研究成果の要旨
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更新日:2004/12/01 |
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